Numerose ricerche scientifiche hanno ormai stabilito una stretta correlazione tra obesità e aumento del rischio di sviluppare il diabete mellito di tipo 2 (DM). Questo legame si basa sull’effetto dell’eccesso di peso nell’indurre l’insulina-resistenza, nell’elevare i livelli di estrogeni nel sangue attraverso l’up-regolazione dell’enzima aromatasi, e nella confezione del rilascio di specie reattive dell’ossigeno (ROS) da parte dei macrofagi.
Un altro ruolo importante dell’obesità riguarda la patogenesi del cancro della mammella, in particolare per i tumori positivi ai recettori degli estrogeni. In questo contesto, l’aumento dei livelli di glucosio circolante gioca un ruolo rilevante attivando il bersaglio mammario della rapamicina (mTOR), una via di segnalazione cruciale nell’insorgenza di questo tipo di neoplasia.
Gli estrogeni, noti regolatori delle cellule cancerose di queste forme oncologiche, sono un altro attore chiave in questa complessa rete di relazioni. Non meno importante è il ruolo dei ROS che stanno suscitando un interesse sempre maggiore sia nella comprensione della patogenesi tumorale sia nell’ambito delle terapie innovative.
L’obiettivo di questa revisione è quello di esaminare i meccanismi attraverso i quali l’obesità può influenzare la patogenesi del cancro della mammella, con focus sulle nuove terapie utilizzabili, in particolare, nei casi associati all’eccesso di peso corporeo. Tra queste, l’impiego del glutatione, un potente antiossidante presente in tutto l’organismo, sta emergendo come valido trattamento. Gli Autori analizzano anche la correlazione tra l’indice di massa corporea (BMI) e l’incidenza della neoplasia nonché le modalità con cui lo stress ossidativo modula la progressione della malattia.
Infine, vengono valutate le nuove strategie di cura che prendono di mira la segnalazione di mTOR e della leptina, così come le terapie volte a ridurre i livelli di zucchero nel sangue e le recenti opzioni immunoterapiche.
Cells. 2023 Aug doi: 10.3390/cells12162061
